Fall Nr. 026

Die Trias aus Verwirrtheit, Augenbewegungsstörung und Ataxie bei einem mangelernährten starken Trinker ist eine Wernicke-Enzephalopathie, wobei alle drei Merkmale nur in etwa einem Drittel der Fälle gemeinsam vorliegen: auf die vollständige Trias zu warten ist der häufigste Grund, warum sie übersehen wird. Hier findet sich das Muster aus beidseitiger Abduzensparese mit Nystagmus, breitbasigem ataktischem Gang und globaler Unaufmerksamkeit bei erhaltenem Bewusstsein. Ein normales Ammoniak und das erhaltene Bewusstsein sprechen gegen eine hepatische Enzephalopathie, der nicht nachweisbare Ethanolspiegel schließt eine einfache Intoxikation aus. Der entscheidende Fehler steht im fünften Hinweis: Glukose wurde vor Thiamin gegeben. Thiamin ist ein essenzieller Cofaktor für Pyruvatdehydrogenase und Transketolase, und eine Glukosebelastung bei verarmtem Patienten erschöpft die letzten Reserven und löst die Verschlechterung aus. Glukose muss immer nach Thiamin kommen, nie davor. Die Hypomagnesiämie verschärft das Problem, denn Magnesium wird für die Funktion thiaminabhängiger Enzyme benötigt, und die Enzephalopathie bessert sich nicht, solange sie nicht korrigiert ist. Die MRT-Veränderungen sind hochspezifisch, aber wenig sensitiv; ein unauffälliger Befund schließt die Diagnose, die klinisch gestellt wird, niemals aus. Genau darin liegt das ganze Argument, jetzt zu behandeln: hochdosiertes Thiamin intravenös, in Dosen weit oberhalb einer oralen Substitution und vor jeder weiteren glukosehaltigen Infusion, und Magnesium daneben ersetzt, sonst laufen die davon abhängigen Enzyme nicht an. Thiamin ist billig und nahezu harmlos, während die unbehandelte Erkrankung eine Sterblichkeit von rund 20 Prozent trägt und einem großen Teil der Überlebenden eine irreversible Korsakow-Amnesie hinterlässt. Dagegen gehalten ist das Warten auf die Bildgebung oder auf die vollständige Trias keine Vorsicht, sondern die Entscheidung für das schlechtere Ergebnis.