21. Sept. 2026

Fall Nr. 016

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Vorstellungsgrund

Anamnese

Eine 41-jährige Frau wird agitiert und erbrechend gebracht. Ihr Partner berichtet, sie habe in sechs Monaten 9 kg verloren, obwohl sie viel esse, schwitze ständig und schlafe schlecht. Eine Tablette wegen eines „Schilddrüsenproblems“ habe sie vor acht Monaten abgesetzt. Vor zwei Tagen wurde ein Zahnabszess entlastet.

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Diagnose

Thyreotoxische Krise

Entscheidende Befunde

  • Monatelanger Gewichtsverlust bei gesteigertem Appetit und abgesetzter Schilddrüsenmedikation
  • Klarer Auslöser: ein Zahnabszess kippt die kompensierte Thyreotoxikose in die Krise
  • Hyperpyrexie ohne Ansprechen auf Antipyretika mit Agitation und Bewusstseinsstörung
  • Tachykardes Vorhofflimmern mit großer Blutdruckamplitude
  • Diffuse Struma mit Schwirren, Graefe-Zeichen und positive TSH-Rezeptor-Antikörper

Behandlung der ersten Wahl

Thionamid (Propylthiouracil), Betablocker und Glukokortikoide

So hohe Werte für freies T4 und T3 machen für sich genommen noch keinen Notfall, denn sie überlappen weitgehend mit der Thyreotoxikose, die zu Fuß in die Sprechstunde kommt. Zur Krise wird es durch das Organversagen obenauf: eine Temperatur von 39,8 °C, an der das in der Triage gegebene Paracetamol nichts ändert, Agitation und Desorientiertheit, ein Vorhofflimmern mit 168 und großer Blutdruckamplitude sowie basale Rasselgeräusche als Zeichen der Herzinsuffizienz. Darunter liegen monatelanger Gewichtsverlust bei großem Appetit, ständiges Schwitzen und schlechter Schlaf. Diffuse Struma mit Schwirren, Graefe-Zeichen und positive TSH-Rezeptor-Antikörper benennen die Ursache: ein Morbus Basedow, unbehandelt seit dem Absetzen des Thionamids vor acht Monaten. Der Zahnabszess ist der Auslöser: Infektion, Operation, Trauma, Geburt und jodhaltiges Kontrastmittel sind die klassischen Trigger, die eine kompensierte Thyreotoxikose kippen lassen. Die Hyperkalzämie erklärt sich durch die schilddrüsenhormonbedingte Knochenresorption, erhöhte Transaminasen und Laktat durch den hypermetabolen Stress, nicht durch eine eigene Erkrankung. Gegen die wichtigsten Differentialdiagnosen – Sepsis, malignes neuroleptisches Syndrom, Serotonin-Syndrom und Sympathomimetika-Intoxikation – sprechen das Fehlen von Rigor, Klonus und entsprechender Medikamentenexposition sowie das Fieber, das trotz adäquater Antibiose fortbesteht. Behandelt wird mehrschichtig und allein auf klinischen Verdacht hin: ein Thionamid (in der Krise bevorzugt Propylthiouracil, da es auch die periphere T4-zu-T3-Konversion hemmt), ein Betablocker wie Propranolol zur adrenergen Kontrolle und Glukokortikoide, die die Konversion weiter hemmen und die relative Nebenniereninsuffizienz abdecken. Jod darf, wenn es eingesetzt wird, erst mindestens eine Stunde nach dem Thionamid gegeben werden, sonst befeuert es die Hormonsynthese. Aktive Kühlung und die weitere Behandlung des Auslösers laufen parallel zu alldem.