Vorstellungsgrund
Anamnese
Ein 24-jähriger Mann hat seit zwei Tagen starke Muskelschmerzen in beiden Oberschenkeln und Schultern und bemerkte heute, dass sein Urin colafarben geworden ist. Treppensteigen schafft er kaum noch.
14. Okt. 2026
Anamnese
Ein 24-jähriger Mann hat seit zwei Tagen starke Muskelschmerzen in beiden Oberschenkeln und Schultern und bemerkte heute, dass sein Urin colafarben geworden ist. Treppensteigen schafft er kaum noch.
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Rhabdomyolyse
Konsequente intravenöse Volumentherapie
Der ganze Fall hängt an einer Zeile des Urinstatus. Der Teststreifen ist stark positiv für Blut, die Mikroskopie findet jedoch keine Erythrozyten, und für diese Kombination gibt es nur eine Erklärung: der Teststreifen weist Häm nach, reagiert also auf Myoglobin genauso wie auf Hämoglobin. Was diesen Urin färbt, ist Muskelfarbstoff und keine Blutung. Das grenzt ihn sofort gegen die glomerulären Ursachen eines dunklen Urins ab, bei denen dysmorphe Erythrozyten und Erythrozytenzylinder den Befund bilden. Eine Kreatinkinase von 84.000 sichert die Quelle, und Werte über etwa 5.000 markieren die Schwelle, ab der ein Nierenschaden wahrscheinlich wird. Der Schädigungsmechanismus ist dreifach: Myoglobinzylinder verlegen die Tubuli, Häm ist direkt tubulotoxisch, und Flüssigkeit, die in den geschwollenen Muskel einströmt, lässt den Patienten intravasal austrocknen und treibt die renale Vasokonstriktion an. Die Elektrolyte sind schlicht der Inhalt zerfallener Muskelzellen im Blut, weshalb Kalium und Phosphat gemeinsam ansteigen, während Kalzium abfällt, weil es sich im geschädigten Muskel ablagert. Die erhöhte AST stammt aus dem Muskel und nicht aus der Leber, eine häufige Verwechslungsquelle. Auslöser ist hier die ungewohnte Belastung bei untrainiertem und dehydriertem Zustand, das klassische Belastungsmuster, und das EKG erinnert daran, dass ihn in der nächsten Stunde das Kalium umbringen kann und nicht die Niere: die T-Wellen sind über den Brustwandableitungen hoch, schmal und symmetrisch zugespitzt bei noch schmalem QRS, die früheste Veränderung der Hyperkaliämie und diejenige, die dem verbreiterten QRS und dem Sinuswellenbild vorausgeht, falls man sie gewähren lässt. Das Kalium wird deshalb zuerst und parallel behandelt: Kalziumglukonat zur Membranstabilisierung am Herzen, Insulin mit Glukose, um Kalium zurück in die Zellen zu treiben. Die Niere rettet dann das Volumen. Eine frühe, großvolumige Gabe kristalloider Lösungen ist die einzige Maßnahme mit belegter Schutzwirkung, sie spült Myoglobin durch die Tubuli, bevor es sie verlegt, titriert auf eine Urinausscheidung von 200 bis 300 ml pro Stunde, was am ersten Tag oft mehrere Liter bedeutet. Ringer-Laktat und andere kaliumhaltige Lösungen werden bei hohem Kalium gemieden. Bikarbonat und Mannitol sind traditionelle Ergänzungen auf schwacher Evidenz, und die Dialyse bleibt therapierefraktärer Hyperkaliämie, Azidose oder Anurie vorbehalten.