Fall Nr. 021

Dass sich zwei Lücken gleichzeitig auftun, ist der entscheidende Befund. Eine Azidose mit vergrößerter Anionenlücke allein hat eine lange Differentialdiagnose, eine erhöhte Osmolalitätslücke allein besagt wenig, gemeinsam aber zeigen sie an, dass ein toxischer Alkohol eingenommen wurde und gerade abgebaut wird: der Ausgangsalkohol ist osmotisch aktiv und vergrößert früh die Osmolalitätslücke, während seine sauren Metaboliten mit fortschreitendem Abbau die Anionenlücke aufziehen. Betrunken zu wirken, ohne nach Alkohol zu riechen, passt dazu, und der leere Kanister neben ihm liefert den Rest. Negative Ketonkörper, ein normaler Blutzucker, nicht nachweisbares Ethanol und Salicylat sowie ein nur mäßig erhöhtes Laktat schließen die übrigen häufigen Ursachen einer derart schweren Azidose aus. Was Ethylenglykol am Krankenbett von Methanol trennt, ist das Zielorgan: Methanol wird zu Ameisensäure abgebaut, die den Sehnerv schädigt und das charakteristische „Schneegestöber“-Sehen erzeugt, während dieser Patient völlig normal sieht. Ethylenglykol wird stattdessen über Glykolsäure zu Oxalsäure verstoffwechselt, die Kalzium bindet: daraus erklären sich die Hypokalzämie, die QT-Verlängerung und die Kalziumoxalatkristalle, die in den Nierentubuli ausfallen und das hier sichtbare akute Nierenversagen verursachen. Die Therapie zielt darauf, den Abbau zu blockieren, statt die Muttersubstanz zu entfernen: Fomepizol hemmt die Alkoholdehydrogenase mit weit höherer Affinität als Ethanol und ohne dessen sedierende Wirkung und verhindert so die Bildung der toxischen Metaboliten. Die Hämodialyse kommt bei schwerer Azidose, Nierenversagen oder hohem gemessenem Spiegel hinzu, da sie sowohl den Ausgangsalkohol als auch die Säuremetaboliten entfernt. Bikarbonat verschafft nur Zeit und ändert nichts an der weiterlaufenden Metabolitenbildung, während Thiamin und Pyridoxin als Cofaktoren gegeben werden, um das bereits Zirkulierende vom Oxalat wegzulenken.