17. Sept. 2026

Fall Nr. 012

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Vorstellungsgrund

Anamnese

Ein 58-jähriger Mann bekommt bei der Gartenarbeit plötzlich heftigste Brustschmerzen: ein reißendes Gefühl zwischen den Schulterblättern, vom ersten Moment an maximal stark. Er hat eine arterielle Hypertonie, setzte seine Medikamente aber vor einem Jahr ab.

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Diagnose

Aortendissektion (Stanford Typ A)

Entscheidende Befunde

  • Schmerz von Beginn an maximal, reißend, zwischen die Schulterblätter ziehend
  • Blutdruckdifferenz zwischen den Armen bei seitenungleichem Radialispuls
  • Neu aufgetretenes frühdiastolisches Geräusch einer Aortenklappeninsuffizienz
  • EKG ohne ST-Hebungen trotz leicht erhöhtem Troponin
  • Verbreitertes Mediastinum im Röntgenbild, Intimalamelle in der CT-Angiographie

Behandlung der ersten Wahl

Notfalloperation, bis dahin Betablockade i.v.

Ein Schmerz, der im allerersten Moment sein Maximum erreicht, ist das unterscheidende Merkmal. Eine myokardiale Ischämie baut sich über Minuten auf, während der Muskel verhungert, ein Einriss dagegen geschieht auf einen Schlag, und ein reißender, in den Rücken ziehender Charakter passt zu diesem Mechanismus. Alles Weitere in der Untersuchung folgt aus einer Dissektionsmembran, die entlang der Aorta fortschreitet. Die Blutdruckdifferenz zwischen den Armen und die seitenungleichen Pulse bedeuten, dass die Membran die supraaortalen Gefäße erreicht hat und intermittierend verlegt, und das frühdiastolische Geräusch ist eine Aortenklappeninsuffizienz bei zerstörtem Klappenring, was die Dissektion in die Aorta ascendens verlegt. Das leicht erhöhte Troponin ist die Falle, um die dieser Fall gebaut ist: eine Dissektionsmembran kann ein Koronarostium abscheren und echte Ischämie erzeugen, und wer sich an diesem Wert festbeißt, schickt den Patienten ins Herzkatheterlabor oder, weit schlimmer, in eine Lyse, die hier nahezu tödlich ist. Das EKG ist das Gegengewicht, und es zählt gerade wegen dessen, was ihm fehlt: eine Sinustachykardie mit den hohen Amplituden einer Linksherzhypertrophie nach Jahren unbehandelten Drucks, unspezifisch abgeflachte T-Wellen lateral, und keine ST-Hebung, keine spiegelbildliche Senkung und kein Areal, das sich in den Verlaufsableitungen entwickelt. Ein Troponinanstieg ohne all das ist kein verschlossenes Herzkranzgefäß. Der langjährig unbehandelte Hypertonus ist der Risikofaktor, der die Wand überhaupt erst anfällig gemacht hat. Eine Stanford-Typ-A-Dissektion betrifft die Aorta ascendens und ist ein operativer Notfall, bei dem die Sterblichkeit um etwa 1 bis 2 Prozent pro Stunde steigt, weshalb die definitive Behandlung die notfallmäßige offene Versorgung ist. Bis der Saal bereit ist, senkt eine intravenöse Betablockade mit Esmolol oder Labetalol die Herzfrequenz unter 60 und den systolischen Druck auf 100 bis 120, was die Scherkraft mindert, die den Einriss vorantreibt. Die Reihenfolge ist nicht verhandelbar: Die Betablockade kommt vor jedem Vasodilatator, denn ein zuerst gegebener Vasodilatator provoziert eine Reflextachykardie und verlängert die Dissektion. Unkomplizierte Typ-B-Dissektionen werden konservativ behandelt.